Morbo di Alzheimer: i ricercatori trovano un nuovo approccio terapeutico contro la demenza | Vita e conoscenza

Rund 1,6 Millionen Deutsche leiden unter Demenz. Die Zahlen steigen! Bis 2050 könnten hierzulande fast drei Millionen betroffen sein, schätzen Experten. Bisher kann man den Hirn-Abbau nur verlangsamen. Forscher suchen händeringend nach Möglichkeiten, die Erkrankung zu stoppen und Hirn-Schäden zu behandeln.

US-Wissenschaftler berichten jetzt im Fachmagazin „iScience“ von einem neuen Behandlungsansatz gegen Alzheimer-Demenz, der womöglich schon im Frühstadium wirkt. Forscher Scott Selleck aus Pennsylvania (USA) hat einen Eiweiß-Baustein im Hirn genauer unter die Lupe genommen, der die Nervenerkrankung auslösen kann.

Eine abnormale Ansammlung von Proteinen in und um die Gehirnzellen soll der Auslöser sein. So könnte der Abbauprozess in den Zellen im Gehirn gestört sein. Den nennen Mediziner Autophagie. Dann bilden sich Ablagerungen, sogenannte „Plagues“. Und die werden mit Demenz in Verbindung gebracht.

Demenz im Frühstadium stoppen

Selleck: „Wir sind daran interessiert, die frühesten zellulären Veränderungen zu verstehen, nicht nur bei Alzheimer, sondern auch bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen.“

Die medizinische Entdeckung macht neue Hoffnung. Selleck: „Diese Ergebnisse deuten auf ein vielversprechendes Ziel für zukünftige Behandlungen hin, die die frühesten Anomalien retten könnten, die bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten.“

Neues Medikament zugelassen

Gerade erst hat die US-Gesundheitsbehörde FDA dem Pharmakonzern Eli Lilly die Zulassung für das Demenz-Medikament Kisunla mit dem Wirkstoff Donanemab erteilt. Die Injektion soll zur Behandlung von Patienten eingesetzt werden, die erste Anzeichen von Alzheimer zeigen.

Damit kommt zum zweiten Mal ein Medikament zum Einsatz, das Wirkung im Kampf gegen die neurodegenerative Erkrankung zeigt. Im Juli 2023 bewilligte die FDA bereits das Medikament Leqembi mit dem Wirkstoff Lecanemab. Für Europa hat das Unternehmen bisher keinen Antrag gestellt.

Beide Antikörper-Wirkstoffe richten sich unmittelbar gegen sogenannte B-Amyloide, die für die typischen Ablagerungen im Gehirn und damit wesentlich für Alzheimer verantwortlich sind.

Bei Patienten, die Donanemab bekamen, verlangsamte sich die Verschlechterung der Krankheit durchschnittlich um 22 Prozent. Bei Patienten, die das Medikament in einem frühen Krankheits-Stadium zu sich nahmen, waren es sogar bis zu 60 Prozent. Für Lecanemab gilt Ähnliches.

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